为啥原发性痛经常常伴有腹泻？

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👉 实际上导致原发性痛经和腹泻的元凶都是前列腺素

在女性周期中黄体期的后期，黄体溶解时激活环氧化酶，增加前列腺素合成，从而引起子宫平滑肌和肠道平滑肌的收缩

前者有可能导致子宫张力增加和不协调收缩，引起原发性痛经，后者可引起腹泻

前列腺素（prostaglandins，PGs）广泛存在于人体组织内，是调节生殖过程的关键分子，与排卵、受精卵着床和行经密切相关

1930年，两名美国妇产科医生Kurzrok和Lieb最早发现男性的新鲜精液能引起女性子宫的收缩

1936年，Goldblatt和Ulf von Euler分别发现人精液中含有一种可以引起平滑肌及血管收缩的液体成分，Ulf von Euler证明此物质是脂溶性化合物，设想可能由前列腺(Prostate gland)分泌而来，故命名为前列腺素

实际上前列腺分泌物中所含前列腺活性物质并不多，现已证明精液中前列腺素主要来自精囊

前列腺素与其他激素不同，其生理作用广泛且复杂，几乎对所有组织及器官皆有作用，故有人将它称为“万能激素”

前列腺素的化学本质为具有20个碳原子的不饱和脂肪酸——前列烷酸（protanoic acid）

构成PG的基本骨架的前列烷酸由一个环戊烷和两条侧链组成。据分子中五元脂肪环上取代基和双键的位置不同可将PG分为A、B、C、D、E、F、G、H和I等类型

目前已分离、鉴定出20多种不同结构、不同性能的PG

人体内有14种PG，其中与生殖生理密切相关的是PGE和PGF，E型的结构特征是11位羟基和9位酮基；而F型11位和9位均为羟基

👉 关于原发性痛经

原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关

在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10～30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3～4次，且收缩协调

在月经期的第1天，子宫张力升高，达50～100mmHg，可超过120～150mmHg

痛经者月经期子宫张力可高达200mmHg，且子宫收缩不协调

正常女性晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸

花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：

①在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2、PGE2、PGF2α、前列环素（PGI2）、血栓素（TX）A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路（这正是非甾体抗炎药如布洛芬有效缓解痛经的原因）

②在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯

不同的类型PGs因结构上的差异，表现出不同的生理活性，PGF2α及TXA2可以刺激子宫过度收缩；PGE2和PGI2可松弛子宫

正常子宫内膜，月经前合成PGF2α的能力增强；痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女的7倍

月经期PG释放主要在最初48小时内，这与痛经症状发生时间一致

大部分原发性痛经妇女的月经血、宫腔冲洗液、经期子宫内膜及外周血中PGF2α浓度及PGF2α/PGE2比值显著升高

静脉或宫腔内输入PGF2α可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，如恶心、呕吐、腹泻、头痛等

子宫内膜是合成前列腺素的重要部位，子宫合成和释放PG增加是原发性痛经的重要原因

在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递，已知PGF2α可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制

月经期，子宫肌层内这种传递活动较为频繁；痛经妇女则更为频繁

PGF2α及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少

原发性痛经妇女经血中PG水平增加，不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血，并且在剥脱的子宫内膜层，损伤点继续产生小量的PG，使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低

目前作为一线药物使用的前列腺素合成酶抑制剂———非甾体抗炎药（NSAID），治疗痛经的有效率达到30%～80%，是该机制的最有力证据

引起PGF2α过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚，一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组

也有研究认为痛经者PG的代谢减慢

有研究认为，白三烯介导与痛经有关的炎性过程。前列腺素与痛经的发生有关，而白三烯C4和D4与痛经的发生和严重程度均有关

一项关于白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗痛经的随机对照研究发现，孟鲁司特能够有效缓解痛经的程度，并且能够减轻NSAID用量，因而可以作为某些痛经妇女的选择之一