这两天肺结节不知为啥又火了

其实我们所说的肺结节既不是同一种疾病，也不是同一类病理改变，是肺部X线检查出现后特别是CT出现后医生们对一定直径的局限性肺部病灶的统称，只是基于影像学特征的归类而已

因此肺结节并不存在统一的形成机制和病因

Covid-19感染后形成肺结节的可能性是存在的，部分人的结节影像也可能会经历一段时间而消失的

我们日常所见饱经沧桑的人皮肤上会有很多斑点、疤痕、皮赘、隆起

同样，饱经物理化学生物因子侵袭的肺组织存在结节就不是什么稀罕的事儿了

肺结节通常会让部分患者恐慌不已焦虑万分，说白了还是恐癌心理作祟，为此焦虑埋单病急乱投医者不在少数

当然认为自己毫无症状而讳疾忌医者也大有人在，认为医生的建议纯属危言耸听，拒不坚持“定期复查”

还有许多人听从中医或大师的意见误入歧途，错过最佳手术时机者也不在少数

关于肺结节如何随访俺以前也讲过，各位可以去搜

肺部结节可见于：

1.长期吸烟、空气污染等导致的炭末沉着刺激肺组织的增生而形成结节

其实每个成年人的肺组织都有不同程度的炭末沉着，即民间所谓的“黑肺”

肺是与外界大气直接相通的器官，污染的空气和抽烟的烟雾中含有很多颗粒物，这些颗粒被吸入支气管和肺内后，只有一部分可以被咳出来，剩余的便沉积于肺部

有人称肺有自净作用而能全部排除是瞎掰

当吸入物质的直径小于等于2.5μm时，肺的自身清洁功能更没有能力再将其排除，从而在局部造成异物性炎症乃至化学性炎症

驻留在细支气管黏膜上的小颗粒，长期刺激黏膜，使黏膜上皮细胞发生变异、增生，局部无数个细胞的增生变异后便形成了结节

2.结核或炎症所致的肉芽肿

在卡介苗普及之前时代几乎每个聚居的人都患过肺结核，当然多数人是没有明显症状的隐性肺结核

一些小结核灶的结核杆菌被免疫系统清除后，局部肺组织可形成肉芽肿，肉芽肿的结局是纤维化乃至也钙盐沉积形成密度很高的结节

肺部的非结核性炎症性病变，机化后也可形成炎性结节，所以Covid-19感染后遗留肺结节的可能性存在

3.肺部良性肿瘤

如错构瘤、硬化性血管瘤（肺内小血管或毛细血管的病变）、不典型腺瘤样增生（可发展为肺癌）等

非典型腺瘤样增生是肺腺癌的浸润前病变，，生长缓慢，倍增周期长，更容易被忽略，因此肺结节的随访很重要

非典型腺瘤样增生在惰性有演变性和多样性的特点，在肺腺癌的发生发展过程中，伴随一系列分子事件和相应的影像学改变，非典型腺瘤样增生在特定条件下可演变成原位腺癌或侵袭性腺癌

4.早期小肺癌

如肺腺癌，尤其是肺原位腺癌为多

肺部转移瘤一般是多发结节

有人认为静脉输液或许也是非结节的原因。500ml的药液中可能有10几万个微粒，这些杂质微粒的直径多在2～16μm，而超过8μm的颗粒都就无法通过直径最小的肺毛细血管，从而滞留在毛细血管中，被细胞吞噬后在肺的局部增生形成肉芽肿，形成肺结节

磨玻璃结节这个词汇近年也日益受到关注

这是肺部结节中的一种特殊类型，其实如果没有CT影像就没有磨玻璃结节这个词汇

由于影像学上表现为肺内的局灶性或结节状淡薄密度增高影，就像我们生活中的毛玻璃一样，故称磨玻璃结节

肺磨玻璃结节可由良性病变逐步发展成恶性病变，由无侵袭性的惰性病变逐步变成侵袭性病变

肺癌的发生是一个漫长的过程，这个过程可长达几年甚至十几年，在这个过程中，病灶逐渐增大，密度逐渐增加，并出现实性成分

从正常支气管黏膜上皮细胞发展到癌细胞，要经历正常→增生→不典型增生→原位癌→浸润癌的演变，不典型增生是从良性到恶性病变的临界点

病理学上，发生着从非典型腺瘤增生→肺原位腺癌→微浸润性肺腺癌→浸润性肺腺癌的演变

影像学上，可表现为从纯磨玻璃结节→混合型磨玻璃结节→实性结节的演变