Profile: 69fb14c3...
哈哈哈
某种程度上说我是小号就有些像我是小三一样,有侮辱之嫌
但我根本不介意
如果说我骂脏话我还真不会,但我承认我很会骂人
您竟然说我对麻醉如此了解,至少我要感谢你的夸奖
我确实没干过麻醉,不过也确实十分了解麻醉工作
这次就不骂你了,放你一马 https://t.co/8wNAxWCMqh 
同意
性高潮(orgasm)的本质是性行为过程中大脑的反应
性交过程中性兴奋达到顶点时积累的性张力突然释放,会让性交个体感受到强烈的欣快感,是大脑皮质的功能反应,强烈的欣快感常伴随交感反应以及盆底肌肉的节律性收缩
通俗意义上的“潮吹”一词源于日语,而非医学词汇 ,由于缺乏精准定义,其歧义谬误造成了“潮吹到底是不是尿”的争论
我们所遇见的大量液体喷出的“潮吹”一定是尿失禁,这种尿失禁可以伴随性高潮而出现,也可以不伴随高潮而出现
女性在性兴奋期至高潮期都有可能出现尿意,甚至尿失禁
女性尿道海绵体富含神经末梢,性兴奋后更加敏感,机械刺激可引发尿意并造成短暂性的尿道括约肌失控,发生尿失禁
高潮时单纯Skene's腺射液也有可能存在,但一定不是大量,这种情况被定义为女性射液(Female ejaculation)
俺理解的女性性兴奋直至高潮期间的液体应该有三类:
1.性唤起及整个性交过程中的阴道及周围腺体(主要为前庭前庭大腺)和宫颈的分泌物
2. Skene's腺射液
3.尿液
我个人认为“潮吹”属于“性交尿失禁” &/or “女性射液”
因此,如果把潮吹定义为“射液”,则高潮时大量射液肯定是尿液+ Skene's腺液+阴道宫颈分泌物,其本质必然是性活动期间尿液的无意识排出(当然也有很多是有意识排出),这种情况属于性交尿失禁
性交尿失禁可发生于接触、插入或高潮时,原因是尿道周围有与前庭球相连尿道海绵体(Urethral Sponge)富含神经末梢,性兴奋后与周围组织一同膨胀且更加敏感,加之机械刺激,引发尿意并造成短暂性的尿道括约肌失控,发生尿失禁
尿道海绵体正好处于所谓“G点”的位置,故有认为G点是包括阴道、尿道、Skene's腺、阴蒂在内的复合体,受刺激时引发协同舒适感和尿意
G点本就是一个因现象而推测出的臆想板机点,强行与解剖结构对应必然会造成牵强附会
如同我大中医的穴位和经络一样
Skene's腺被认为在解剖学上与男性前列腺同源,因女性胚胎发育激素水平的差异,对前列腺发育的刺激逐渐终止,加上尿道的不同的解剖学发育过程(毗邻阴道前壁),使女性前列腺腺体不再充分发育
具有高潮射液能力的女性高潮时有可能射出少量的类似前列腺液的液体,并伴随强烈快感
而且她们感觉在经历射液时达到的高潮强度似乎要超过不伴射液时的高潮强度
一项基于超声膀胱监测和液体生化分析的研究表明:
1.大量射液后膀胱排空
2.生化分析显示所有受试者的尿素、肌酐和尿酸浓度与尿液相当,喷射样本中可检测到前列腺特异抗原(PSA)
另一研究对两位婚姻关系稳定、经常在高潮时射液的绝经前女士(44和45岁)进行高分辨率会阴超声(5MHz)、生化和内镜检查,且通过自慰获取高潮时射液,并对射液与自慰前收集的尿液和男性精液进行比较
结果表明女性高潮时射液中PSA分别为213. 49ng/ml和105. 00ng/ml;自身尿液PSA分别为0. 80和0. 16ng/ml,与男性精液PSA很接近(110~2211ng/ml)
射液中的PAP(329∶42)、PSAP(271∶37)和葡萄糖(127∶30)明显高于尿液,尿液当中的肉碱(33. 0∶178. 0)和胆红素(0∶1474)却明显高于射液
会阴超声检查表明一个高强度信号组织结构围绕着底侧毗邻阴道前壁的整个尿道长度,与男性前列腺颇为形似
使用尿道镜可以见到尿道远端6点处有一个开口。进入这个开口,发现2cm之后是盲端
内镜病没有发现尿道憩室或其他病理改变
解剖研究显示女性存在突进尿道旁组织内的小叶状的腺管,与男性青春期之前的前列腺腺管的形态是相似的
不过大多数女性前列腺的分泌管(20个以上)是不可能通过普通的尿道镜观察到的 
张力性气胸
已经有气短,估计会有一定程度的缺氧,因此肯定会有窦性心动过速
由于纵隔被挤压到了右侧,因此心电轴右偏
左侧气胸会导致心心脏至左胸壁之间的电阻增大,因此各导联QRS波会出现低电压
心前区导联会出现T波倒置
很多人以为麻醉医生是打麻药的
实际上简单的打麻药的活计却是外科医生自己干的,复杂的活计才是麻醉医生的
我们都知道麻醉大致可以分为全身麻醉和局部麻醉两大类
全身麻醉在民间也不会被认为是“打麻药”,给药的方式可以是吸入麻醉也可以是静脉麻醉,更多的是复合全麻
局部麻醉是将局部麻醉药注射于身体局部,暂时阻断某些周围神经的冲动传导,使这些神经所支配的区域产生麻醉作用
这种阻滞应当完全可逆,不产生明显的组织损害
广义的局部麻醉包括表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、静脉局部麻醉以及神经阻滞
甚至椎管内麻醉也可以被列入局部麻醉的范畴
狭义的局部麻醉一般包括表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞和静脉局部麻醉
一般来说狭义的局部麻醉操作相对简单,都是手术医生自己完成的
而神经阻滞和椎管内麻醉需要更高的操作技能,也需要手术期间的管理,这是由麻醉医生完成
局部麻醉是古老的技术
1884年,奥地利实习医师Carl Koller将可卡因成功用于角膜表面麻醉
可卡因局部麻醉作用的发现被认为是现代局部麻醉的重要里程碑
一年之后美国著名外科医师William Stewart Halsted将可卡因注射到外周神经周围成功实施外科小手术,这些神经包括尺神经、腓浅神经、滑车神经和眶下神经
此后局部麻醉技术得到极大发展,但由于可卡因的不良反应,其在临床应用有很多局限性
随着技术革新,化学、制药专业的发展,各种麻醉剂不断问世
1948年利多卡因、1963年布比卡因和1992年罗哌卡因相继问世
这些新型局部麻醉药的应用极大提高了局部麻醉的效果和安全性,使局部麻醉技术得以广泛应用于临床,成为一种成熟的麻醉方法
如今加速康复外科的理念日益受到重视,局部麻醉技术被单独或联合全身麻醉应用,可以更好地控制疼痛,减轻围手术期应激反应,减少全身麻醉特别是阿片类药物的用量,是加速康复的重要手段 
可以
我说过了,手术期间管理患者生命的是麻醉医生
如果手术中患者突然出现心跳骤停,则须立即予以心肺复苏,如果是室颤当然需要电击除颤
心肺复苏主要是由麻醉医生完成的,手术间其他人员可以协作
心跳骤停后外科医生应尽可能暂时中止手术操作,并关注手术野的情况,必要时做出应对
如果是心脏手术,胸内心脏除颤是由外科医生执行
我不得不说几句
1. Luka Young 医生从来就没有在推上自称过自己是心脏外科医生,他始终都说自己是麻醉医生
心脏外科医生跟麻醉医生都是极具挑战的临床专科医生
2. 一个优秀的麻醉医生同时又是一个优秀的内科医生和优秀的危重症医学医生
3. 心脏外科的手术离不开麻醉医生的保驾护航,整个手术过程中患者的生命管理是托付给麻醉医生的,而不是心脏外科医生
外科医生主要专注于心脏病变的纠正或修复
当然必要时对患者的特殊处理需要麻醉医生、体外循环医生和外科医生的沟通和协商
4. 我一直认为麻醉医生是临床各科中各学科知识面最广的医生,认为“麻醉医生只是一个打麻药的”是浅薄之极的
5. 如今的麻醉学科早已不只是麻醉镇痛,还需要为手术提供良好的操作条件
麻醉工作涉及麻醉前、麻醉后整个围手术期的准备与治疗,监测手术麻醉时重要生理功能的变化,调控和维持机体内环境的稳态,以维护患者生理功能,为患者安全度过手术提供保障
手术过程中患者的原发疾病和伴发疾病的管理和干预也是麻醉医生的职责
手术中或麻醉后患者发生意外时,还是麻醉医生采取有效的紧急措施来抢救患者
麻醉学还承担着危重患者急救与复苏,循环、呼吸、肝肾等功能衰竭的处理,在ICU与重症医学、疼痛治疗以及其他相关治疗诊断场景中发挥关键性作用 
骨传导“听到”声音的本质与空气传导至鼓膜并没有本质区别
不论是利用骨传导还是空气传导,两种耳机在最后都是使内耳的毛细胞振动才能引起听觉
如果音量过大或频率过高,仍然会对毛细胞产生损伤,进而伤害听力
声波可以通过空气传导、骨传导两条路径传入内耳,然后由内耳的内、外淋巴液产生振动,螺旋器完成感音过程,随后听神经产生神经冲动,呈递给听觉中枢,大脑皮层综合分析后,最终“听到”声音
空气传导路径为声波-耳廓-外耳道-鼓膜-锤骨-砧骨-镫骨-前庭窗-外、内淋巴-螺旋器-听神经-听觉中枢
骨传导具体传导途径为:声波-颅骨-骨迷路-内耳淋巴液-螺旋器-听神经-大脑皮层听觉中枢
通常人们也并不需利用自己的颅骨去感受声音,但是,当外耳和中耳的病变使声波传递受阻时,则可以利用骨传导来弥补听力
骨传导式助听器、骨传导式耳机等就是利用骨传导来感受声音的
噪声是造成感音神经性听力损失的第二大原因,仅次于老年性耳聋
噪声性听力损失可以理解为噪声导致的对脆弱的内耳毛细胞的过度“磨损”
内耳负责声音的感知,当它“操劳”过度时会导致耳蜗负责感受声音的毛细胞损伤和死亡,而且这些娇嫩的毛细胞死亡后无法再生
一项研究发现近三分之一的大学生有高频听力损失,这与各种智能设备的使用和生活习惯有关
声波频率一般可分为低频(125~500赫兹),中频(500~2000赫兹)和高频(2000~8000赫兹)
高频听力损失指2000~8000赫兹的听力损失,在纯音测听图上显示为低频和中频结果正常,或是轻度的听力损失,而在2000~8000赫兹听力下降明显
在看电视、打电话,多人及嘈杂环境下沟通时,高频听力损失患者往往会觉得听得到,但是听不清楚、听不懂
毛细胞是内耳耳蜗的柯蒂氏器(又称螺旋器,是人类的听觉感受器)内的听觉细胞,浸在一种被称为内淋巴液的液体中
当声音传入耳朵时,声波引起内淋巴液震动,内淋巴液又触动毛细胞,毛细胞将振动转换成电信号送入大脑
每个细胞的顶端都有呈V字型排列的绒毛,经显微镜放大21,000倍以后才得到这张10厘米宽的图像
噪声又称噪音,指不同频率和不同强度、无规律地组合在一起的声音,有嘈杂刺耳的感觉
噪声通常是指大于80分贝的声音
常见的噪声分为低频噪声和高频噪声:
低频噪声传播距离远、穿透力强,对生理的直接影响比高频噪声大得多。如火车声、飞机声、轮船声等,以及电梯、变压器、发电机持续发出的“嗡嗡”声等
高频噪声通常让人感觉不适,如喇叭声、汽车鸣笛声、狗叫声等
噪声产生的影响与声压级(表示声压大小的指标)和持续时间有关
长期暴露于噪声中,8小时内平均声压级≥85分贝时,噪声可能会导致永久性听力损失
噪声性听力损失不像其他疾病容易被察觉和重视
因此建议使用耳机掌握“60-60”原则,即音量控制在60分贝以下,每天使用时间控制在60分钟以内;在噪声环境下要用防护耳塞
噪声也可以引起耳鸣和隐性听力损失,因此定期的听力筛查也十分必要
附图为耳朵内部毛细胞电子显微镜成像👇 
