Profile: 69fb14c3...
答案：C
人体共四大组织：上皮、结缔、肌肉、神经组织，神经组织和肌肉组织的功能都是以生物电活动为基础的
心肌是肌肉组织，根据心肌细胞按组织学和电生理特性及功能特征不同，心肌细胞可分为两大类：
工作细胞（cardiac working cell），主要构成心房壁和心室壁的大部分，包括心房肌和心室肌细胞，它们含丰富的肌原纤维，具有稳定的静息电位，具有收缩性、兴奋性和传导性，但不具有自动节律性，执行收缩功能
自律细胞（autorhythmic cell），即特殊分化的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，主要包括窦房结P细胞和浦肯野细胞，除了具有兴奋性和传导性之外，它们的静息电位不稳定，具有自动节律性，其主要功能是产生和传播兴奋、控制心脏活动的节律
这些特殊的心肌纤维含少量或不含肌原纤维，基本无收缩功能，常聚集成结或束，其功能为产生冲动和传导冲动，亦受相应神经纤维的支配
心壁特殊的心肌纤维聚集成结或束组成心脏的传导系统，包括窦房结，结间束，房室结，房室束，左、右束支和Purkinje纤维等
窦房结是心脏正常起搏点，位于右心房心外膜深部，其余各部分均分布于心内膜下层
心脏的传导系统具有发出冲动，传导兴奋，调节心脏舒缩节律的作用。心脏的传导系统受交感、副交感和肽能神经纤维支配
心脏的泵血功能是通过心脏的机械活动实现的，而心脏的机械活动是以心脏的生物电活动为基础的，与神经和骨骼肌组织的生物电活动相比较，心肌细胞动作电位持续时间长、形态复杂 https://video.twimg.com/amplify_video/1774251073081053184/vid/avc1/1280x720/nvYyh4UukqxOjc4j.mp4?tag=14
刚才忘了说了，视频的下方是患者的头侧 https://t.co/xatVpK08Kt 
升主动脉瘤
动脉瘤并非肿瘤，被称为血管瘤的都不是肿瘤
视频可见巨大搏动性包块（俺标记的附图的阴影部分为该动脉瘤）
升主动脉瘤属于胸主动脉瘤，为胸主动脉升部因动脉壁结构的异常或腔内血流的异常而致主动脉呈永久性异常扩大变形
主动脉瘤是指主动脉壁继发于动脉壁薄弱，导致的局部或弥漫性异常扩张，其直径至少大于正常范围的1.5倍以上，可压迫周围器官而引起临床症状，瘤体破裂为其主要危险
尽管胸主动脉瘤常被认为是一种退行性病变，但高达20%患者的胸主动脉瘤源于慢性主动脉夹层
其中又有40%的患者，无论最初采用何种治疗措施，最终将由于动脉假腔的增大而需要进行外科干预
高危人群
多见于老年患者，其平均发病年龄为65岁，男女比例为1.7∶1;其存在高致病基因，具有明确的家族聚集性
危险因素
危险因素包括高血压(尤其是舒张压超过100mmHg与动脉瘤的发生及破裂高度相关)、吸烟及其他动脉硬化的危险因素
动脉瘤直径是最重要的瘤体破裂危险因素，动脉瘤的扩大速度也直接与破裂率有关
年龄增长、疼痛(即使是非典型性)、慢性阻塞性肺疾病、降主动脉直径及腹主动脉直径均为破裂的预测指标
病因
原因：退行性、梅毒性、中层囊性坏死性、先天性、创伤性、细菌性或真菌性动脉瘤以及夹层动脉瘤
病理
正常动脉壁中层富有弹力纤维，随每次心搏进行舒缩而传送血液。动脉中层受损,弹力纤维断裂，代之以纤维瘢痕组织，动脉壁失去弹性，不能耐受血流冲击，在病变段逐渐膨大,形成动脉瘤
按形态可分为梭形、囊形和混合型动脉瘤
胸腹主动脉瘤的组织学改变主要表现为动脉壁中层变性。中层变性的特征包括管壁碎裂、弹力纤维缺损;平滑肌细胞缺失;以及组织间隙胶原、碱性基质和黏蛋白的集中分布等
通常认为中层变性是一种人体衰老的表现，但高血压、动脉硬化等临床因素可以加速其进程
Marfan综合征等基因疾病也可加快中层变性的速度。尽管最初认为胸腹主动脉瘤是一种非炎症性病变，但越来越多研究发现在胸腹主动脉瘤的形成及发展过程中白细胞浸润的作用重大
不仅Marfan综合征等常见的结缔组织病，各种多基因综合征也同胸主动脉瘤及夹层具有高度相关性
具有明确胸主动脉瘤家族史的患者起病年龄通常轻于无家族史的患者，但却高于结缔组织病患者
此症以常染色体为主要遗传方式，研究已发现多个高致病基因。变异所导致的动脉壁肌动蛋白、肌球蛋白功能性阻断是这些疾病的发病基础
系统性自身免疫疾病(如多发性大动脉炎)及慢性非特异大动脉炎均可破坏动脉中层导致动脉瘤的形成，女性多见
胸腹主动脉瘤也可继发于感染性疾病，以梅毒为显著,常侵犯胸主动脉
贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤,可发生于任何部位。间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位,如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部,而不是易移动的部位,受力较多处易形成动脉瘤
治疗原则
大多主动脉瘤患者均为无症状患者，治疗的主要目的为预防动脉瘤破裂
胸主动脉瘤的患者如未进行外科修复，90%将发生动脉瘤破裂(约32%的破裂发生在确诊1个月内)，约40%将因动脉瘤破裂死亡，平均生存期小于3年
未治疗的胸主动脉瘤患者中位生存时间仅为3.3年。直径5cm的胸主动脉瘤患者5年生存率为54%，破裂发生率为3.7%/年，死亡率为12%/年
非手术治疗包括严格的血压控制、戒烟、瘤体大小随访等
美国心脏协会的指南中建议“严格控制血压，调节血脂，戒烟及其他动脉硬化危险因素控制措施适合于较小的动脉瘤患者及不适合手术或支架治疗的患者”
有两种动脉瘤手术治疗方式：
开放性手术(从1950年首次施行)
腔内修复术(从1987年首次施行) 
没有证据证明这种“疗法”有什么疗效
之所以脑门“喷血”，原理其实很简单
“患者”用围巾紧勒颈部，导致双侧颈静脉回流受阻，此时因颈动脉压力远高于静脉而并未闭塞
因此头部及颈部的静脉及毛细血管内压力升高，同时头皮、面部又是毛细血管最丰富的区域，也是局部血运最丰富的区域
当采用直径偏大的穿刺针刺破额部皮肤及皮下组织时，瘀积于皮下的血液“喷涌”而出也就不足为怪了
就叫外科结surgical knot
相对于方结，第一个单结多绕了一圈，增加了线结的摩擦力，不至于打第二结时第一结松动
俺一般采用双手同时打结来打这种结
其实打单结也可以防止第一结松动，关键在于技术
我们所说的早泄是民间和中医词汇，性医学一般使用早发性射精这个词汇，但对于早发性射精至今没有同意的定义
尽管早发性射精可以被定义为开始性交后过早射精，但过早的具体时间无统一标准
一般来说18-30岁男性平均阴道内射精延迟时间（又称射精潜伏期）为6.5分钟
因此个人认为阴道内射精延迟时间较短且经常不能够使性伴达到性高潮才是需要医学干预的情形
早发性射精原因不明，曾经一度被认为是阴茎头敏感性过高所致，因此局部麻醉药物、加厚安全套、阴茎背神经切断术、玻尿酸龟头填充术曾经被采用
目前认为早发性射精的原因可能是中枢(巨细胞核)的射精控制能力不足
射精由中枢控制，性刺激传至脊髓和大脑，兴奋达一定程度时大脑发出射精信号
目前对于早发性射精较为靠谱的治疗是药物治疗，5-HT再摄取抑制剂Dapoxetine（达泊西汀）可显著改善早发性射精，延长射精潜伏期可达3-4倍
高尿酸血症的管理
高尿酸血症是继高血压、高血糖、高血脂之后的“第四高”，是一个多系统相关性疾病，受到基因和环境因素的共同影响，近来伴随人群饮食结构变化，其发病率和患病率不断增长，提高人群对高尿酸血症的认知，防范高尿酸血症危险因素，及早合理施加干预迫在眉睫
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，体内尿酸一部分来自内源性合成，另一部分来自外源性嘌呤摄入，当长期生成增多和/或排泄减少使血尿酸持续堆积超过一定界值，将导致高尿酸血症。多数情况下，高尿酸血症患者没有明显症状，部分患者出现痛风表现，同时引发一系列继发性疾病
高尿酸血症的防与治是分不开的，生活方式干预与药物治疗也是分不开的，规范化管理刻不容缓，应始终遵循“早筛查、早诊断、早干预”的基本原则，对人群进行风险分层，采取针对性管理措施
【高尿酸血症监测管理】
无论男女，非同日两次测得血尿酸≥420 μmol/L即为高尿酸血症
定期体检，及早进行血尿酸常规检查及定期监测，是早期发现血尿酸升高及高尿酸血症的根本途径，高尿酸血症的早期发现和早期诊断，能够显著提高患者治疗效率、改善预后、降低并发症的发生风险
对于首次筛查出血尿酸升高的体检者，应更加重视高尿酸血症危险因素的自我管理，并在健康管理师及临床医生的指导下，采取针对性措施防范血尿酸进一步升高及高尿酸血症的发生
【控制高尿酸血症危险因素】
改变不良生活方式和饮食习惯、预防肥胖、积极治疗基础疾病、尽量避免选择升高血尿酸的药物等。
生活方式管理应贯穿高尿酸血症的全部病程，特别是在发病前期积极改变不良生活方式和饮食习惯，既有助于降低高尿酸血症的发生风险，又能防范并发症的发生，获取最大的健康收益。
高尿酸血症的生活方式管理建议：
（1）规律运动、降低体重
建议每周至少进行150 min中等强度的有氧运动（每次30 min，每周5次，心率在[220-年龄]×[50%~70%]范围内）
运动后及时补充水分，以避免剧烈运动诱发痛风发作
肥胖患者建议以每月减重1.5~3.0 kg的速度将体重控制在理想范围（正常体重指数范围：18.5 kg/m2~23.9 kg/m2）
（2）限制高嘌呤负荷食物摄入，包括但不限于红肉、动物内脏、海鲜等食物；限制酒精、果糖及添加糖等摄入
限制酒精摄入，禁饮啤酒、黄酒和烈酒
可食用含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等，避免饮用可乐等含糖软饮料，特别是橙汁、苹果汁等含果糖饮料
（3）增加全谷物、新鲜蔬菜、鸡蛋、低脂奶制品摄入，适当摄入富含ω-3多不饱和脂肪酸的鱼类、豆类及豆制品（肾功能不全者必须在专科医师指导下食用）
（4）适当补充多不饱和脂肪酸、维生素C等营养素
（5）心肾功能正常者必须多饮水，维持每日尿量2000 mL~3000 mL
（6）戒烟，避免被动吸烟
【分层管理高尿酸血症患者，合理选择降尿酸药物】
高尿酸血症患者应明确病因，采取针对性干预策略，且无论是否有症状，应始终坚持低嘌呤饮食等生活方式的管理
然而，高尿酸血症单独通过低嘌呤饮食很难将尿酸降至理想水平，因为外源性嘌呤仅占20%，对于大多数高尿酸血症患者，仍应咨询临床医生，在医生指导下服用降尿酸药物
高尿酸血症患者降尿酸药物的选择，应综合考虑药物适应证、禁忌证和高尿酸血症临床分型，在合理且充分使用某种降尿酸药物治疗而血尿酸仍未达标时，可以考虑将不同机制的降尿酸药物联合使用以增加疗效
目前高尿酸血症主要分为两大类，即尿酸生成增多型和尿酸排泄障碍型
1.尿酸生成增多型
推荐抑制尿酸生成药物：该类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸生成，常用药物包括别嘌醇和非布司他
（1）别嘌醇
是“第一个”用于高尿酸血症和痛风患者的黄嘌呤氧化酶抑制剂，具有良好降尿酸效果，尤其适用于尿酸生成增多型的患者
成人初始剂量50~100 mg/d，每2~4周测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50~100 mg，最大剂量600 mg/d
应用别嘌醇有可能发生超敏反应综合征，其危险因素包括HLA-B*5801基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全
因此，在别嘌醇治疗前应进行HLA-B*5801基因筛查
（2）非布司他
是一种新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制
初始剂量为20~40 mg/d，2~4周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80 mg/d
因其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性
轻、中度肾功能不全（eGFR 30~89 mL/min/1.73m2）患者无须调整剂量
重度肾功能不全（eGFR＜30 mL/min/1.73m2）患者慎
研究显示服用非布司他可能增加欧美人群心血管疾病风险，因此非布司他在欧美被用作在别嘌醇不耐受或疗效不佳时的替代药物
但目前尚无证据表明这种副作用在亚裔人群中存在
因此对于合并心脑血管疾病的患者，应谨慎使用非布司他，并在使用过程中加大对心血管事件的关注
2.尿酸排泄障碍型
推荐首选促尿酸排泄药物苯溴马隆治疗，：
苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1（URAT1）及葡萄糖转运蛋白9（GLUT9），抑制肾小管尿酸重吸收，增加尿酸排泄，降低血尿酸水平
苯溴马隆的成人起始剂量为25~50 mg/d，2~4周后根据血尿酸水平调整剂量至50 mg/d或100 mg/d，早餐后服用
服用时注意大量饮水，心肾功能正常者维持尿量＞2000 mL/d
定期监测晨尿pH值，适时服用碳酸氢钠、枸橼酸制剂等碱化尿液，将尿液pH值调整至6.2~6.9，以促进尿酸性结石溶解，降低尿酸性肾结石的发生风险
该药可能具有潜在的心血管保护作用
别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物均能增加患者肝损伤风险，建议使用时监测肝功能
药物治疗方案须遵循个体化、分层、达标、长程管理的原则，逐步调整剂量，避免短期内血尿酸水平波动过大诱发痛风急性发作
【痛风急性发作期的药物治疗】
治疗目的是迅速控制关节炎症状
1.应卧床休息，抬高患肢、局部冷敷
2.尽早给予药物控制急性发作，越早治疗效果越佳
秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素是急性关节炎发作的一线治疗药物
秋水仙碱：痛风发作12小时内需尽早使用。36小时后该药的疗效显著降低
NSAIDs：包括非选择性环氧化酶（COX）抑制剂和COX-2选择性抑制剂2种，若无禁忌证推荐早期足量使用NSAIDs速效制剂
糖皮质激素：研究表明，糖皮质激素与口服NSAIDs治疗急性痛风性关节炎疗效相似，不良反应无显著差异。不宜口服时可静脉使用糖皮质激素
3. 不主张急性发作期加用降尿酸药物
痛风患者骨关节、肌肉、皮肤、血管周围沉积了大量的尿酸，如果用药降尿酸时沉积在组织中尿酸向血液转移，会刺激关节滑膜并形成尿酸盐结晶，而诱发急性发作
故急性发作期应尽量维持患者血尿酸浓度的相对稳定，关节疼痛完全缓解2周后从小剂量开始逐步加用降尿酸药物
👇药物降尿酸治疗的时机和目标值 
胃食管反流病的治疗
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是由胃十二指肠内容物反流至食管或口腔引起不适症状和（或）并发症的慢性疾病
按内镜下表现可分为非糜烂性反流病（non-erosive reflux disease, NERD）、反流性食管炎（reflux esophagitis, RE）和巴雷特食管（Barrett esophagus, BE）
GERD的治疗总目标是促进黏膜愈合、控制症状、预防复发和避免并发症，不同患者往往需要采用个体化治疗方案
一、基础治疗
调整生活方式是GERD的基础治疗手段，其他治疗需建立在基础治疗之上
包括戒烟、戒酒、睡前2~3 h禁食、避免食用诱发反流症状的食物（如咖啡、茶、碳酸饮料等）、抬高床头（约30°），超重和肥胖患者进行减重和合理运动等
二、药物治疗
1.抑酸剂：主要包括三类
1）组胺H2受体阻断剂：通过竞争性可逆结合H2受体，抑制胃酸分泌
2）质子泵抑制剂 （PPI）：通过共价结合壁细胞活化态的质子泵，不可逆地抑制质子泵的活性，进而抑制胃酸分泌
3）钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）：通过竞争性结合活化和非活化态的质子泵中的钾离子，可逆地抑制质子泵的活性，进而抑制胃酸分泌
研究显示，PPI在缓解GERD症状、愈合食管炎方面的疗效优于组胺H2受体阻断剂；P-CAB的疗效≧ PPI
PPI和P-CAB均为GERD初始治疗和维持治疗的首选药物
① 初始治疗：
PPI的疗程为8周，单剂量PPI无效者可改用双倍剂量，合并食管裂孔疝的患者往往需要双倍剂量PPI
P-CAB的疗程≥4周
若一种抑酸药物无效可尝试更换另一种抑酸药物
② 维持治疗
按需治疗：初始治疗有效的NERD和RE洛杉矶分级A或B级患者可采用PPI或P-CAB按需治疗
长期维持：PPI或P-CAB停药后症状复发、RE洛杉矶分级C或D级、经扩张治疗后合并食管狭窄的患者需要PPI或P-CAB长期维持
③ 夜间酸突破（NAB）。NAB指在服用PPI的情况下，夜间（当晚22:00至次日晨8:00）胃内pH值＜4.0的时间＞1h
NAB出现的原因可能与以下原因有关：
a.夜间迷走神经激活，酸分泌剧烈
b.无食物刺激时，能被PPI结合的激活的质子泵数量少
c.夜间质子泵更新，逃逸PPI的作用
针对NAB，2022年美国胃肠病学院临床实践更新和美国胃肠病学会指南均指出，对于有持续性夜间症状、反流监测显示仍有夜间酸反流的患者，可在PPI治疗的基础上睡前加用组胺H2受体阻断剂，需注意组胺H2受体阻断剂可能存在的快速耐药反应
小样本对照研究显示，使用P-CAB和长半衰期的PPI（如右兰索拉唑）也可能减少患者NAB的发生
长期应用PPI可能发生某些不良反应，如小肠细菌过度生长、机会性感染、骨质疏松相关骨折、慢性肾病、某些维生素和矿物质缺乏及痴呆等
目前并未明确PPI与这些不良结局之间的直接因果关系，合理使用PPI的益处大于理论风险
关于长期使用P-CAB的不良反应研究较少。日本正在开展一项随机对照的VISION研究，旨在评估P-CAB的长期安全性，其中期（4年随访）分析显示P-CAB组的胃泌素水平持续高于PPI组，且P-CAB组的壁细胞和G细胞增生更为显著
2.抗酸剂：
抗酸剂可直接快速中和胃酸，升高胃内pH值
临床上常用的抗酸剂有氢氧化铝、铝碳酸镁、海藻酸盐等。短期使用抗酸剂有助于快速缓解反流、烧心症状
3.胃肠促动药：
胃肠促动药联合抑酸药物对缓解GERD患者的症状可能有效，但对内镜下的黏膜愈合无促进作用
常见胃肠促动药包括：
1)多巴胺D2受体拮抗剂如甲氧氯普胺
2)胃动素受体激动剂如红霉素及其类似物
3)外周性多巴胺D2受体拮抗剂如多潘立酮
4)选择性5-羟色胺4受体激动剂如莫沙必利
5)具有多巴胺D2受体阻滞和乙酰胆碱酯酶抑制双重作用的伊托必利
6)5-羟色胺4受体激动剂
7)多巴胺受体拮抗剂如西尼必利
（三）内镜下抗反流手术
包括：内镜下射频消融术、经口无切口胃底折叠术（transoral incisionless fundoplication）、经口内镜下贲门缩窄术（peroral endoscopic）等
内镜下抗反流手术的适应证为GERD诊断明确、抑酸药物治疗有效、不愿长期服药或出现药物相关不良反应而无法耐受者
禁忌证包括：
① 长度＞2 cm的食管裂孔疝
② RE洛杉矶分级C或D级
③ 长节段BE
④ 存在食管不典型增生、门静脉高压和（或）食管胃底静脉曲张、食管狭窄和食管溃疡
⑤ 经术前测压评估，存在其他动力障碍性疾病和严重的食管体部蠕动失败
拟行内镜治疗的患者术前均应完善既往抑酸疗效评估、上消化道内镜检查、食管测压和反流监测等，这些评估缺一不可，有助于明确诊断和了解食管功能改变，排除手术禁忌证
（四）外科治疗
外科抗反流手术包括各种角度的胃底折叠术，2019年国际抗反流手术指南（ICARUS指南）认为，抗反流手术适应证包括：
① 有典型GERD症状，PPI治疗有效
② 有GERD症状，内镜下发现食管裂孔疝、BE、RE洛杉矶分级B级以上
③ 有GERD症状，X线检查发现存在食管裂孔疝
抗反流手术禁忌证包括：
① 停药的情况下反流监测结果正常
② 功能性食管疾病
③ 嗜酸细胞性食管炎
行抗反流手术前必须进行内镜、食管反流监测和HREM检查以明确GERD的诊断并排除手术禁忌证 
阴道性交女性当然可以销魂舒爽
这个问题我以前是讲过的，阴道性交时阴蒂并非无法获得足够的性刺激，抽查运动中小阴唇反复被牵拉可间接地不断给予阴蒂机械性刺激，运动撞击也可以直接刺激阴蒂
阴蒂确实是女性性兴奋的中心器官，但在不刺激阴蒂的情况下，性反应仍可以一直发展为性高潮
当然多项调查证实有50%以上的女性不能在单纯阴道性交而不刺激阴蒂的情况下获得高潮，因此把阴蒂看做成熟女性性感觉的主要来源无可厚非
然而阴蒂、阴道都不是高潮的决定器官，G点也不是，大脑才是。性高潮兼具生理性和心理性，有些女性仅通过性幻想也能达到高潮，截瘫妇女也可以获得性高潮，即使供应阴蒂等部位的神经支配完全中断
有研究表明独立的阴蒂高潮和独立的阴道高潮应该都存在
从胚胎学角度看，阴道下1/3段由外胚层分化而来，而阴道上2/3段来自中胚层，因此阴道各段对性刺激的反应不同
阴道下1/3和尿道下方由于受到阴部神经的支配，且富含神经纤维，会阴部和特别是阴蒂分布着密集的数种不同类型的特异的神经末梢：对触摸十分敏感的是触觉小体，触盘、默克尔触觉小板神经末梢；对机械性变形敏感的是环层小体；下对温度敏感的是鲁菲尼小体和多纪尔-克劳泽小体；对痛觉敏感的是游离神经末梢
上述区域可以感受也确实喜欢机械性刺激，这个区域正好也是所谓G点的区域
阴道上2/3段神经末梢分布不够丰富，对疼痛与触觉都不敏感，因为它的神经支配来自自主神经系统，而且这些神经只通过其环层小体参与局部的血液循环控制和深感觉，其余的感觉神经均已消失，故对其他刺激很不敏感
因此，阴道下1/3段要比上2/3段更富有性感觉，但阴道内段2/3对挤压感觉较为强烈，所以当阴茎深插入时女性是有感觉的，而且在性交白热化后更喜欢深深地插入刺激
实际上阴道上2/3的感受的压力刺激对性高潮的强烈程度有很大贡献，这也是人们喜好粗大阴茎的原因之一，当然粗大阴茎的视觉刺激诱发心理性兴奋也可能更强烈 
四年了，这个人不该被历史忘记，尽管已经在淡忘中
实际上他在四年前的2月6日晚19时20分便已心跳骤停，此后便是例行的心肺复苏
然后是持续7个半小时以上的所谓不惜一切代价，这7个半小时李文亮的心脏一直未能重新跳动，当然也不可能重新跳动
他的离世时间也就因领导意志被人为锁定在2月7日，他的尸体也因此被无效的“医疗”折磨了至少7个小时 
俺太偏科了 https://t.co/QZ8Y5tZfFj 