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如今各医院都有HIS系统了，手书处方已经很少见到了
这个处方手书既漂亮又工整，估计也就是个样本处方，真正繁忙的医生无法在这上面浪费更多的时间，俺当年写拉丁语处方也可以做到这么工整漂亮，但工作中的处方也很潦草
这是英文处方，甚至用法用量也没有使用拉丁文的缩写符号，非医务人员都可以看懂
第一个药物是阿莫西林克拉维酸
阿莫西林又称羟氨苄青霉素，属青霉素族，青霉素族与头孢菌素类均属β内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素能作用于细菌细胞壁，抑制其细胞壁中肽聚糖的形成，继而导致细菌胞壁缺损
细菌通常处于低渗环境，外界渗透压低于细菌内部，渗透压可驱使外界水分进入细菌内部，但细菌细胞壁中有种肽聚糖，可避免细菌自发吸水过多
当细胞壁缺损可使菌体膨胀、裂解、死亡
但是这种基因突变是
但是细菌在抗生素选择性压力下也会进化，在抗生素的环境中会发生基因突变而产生耐药，其耐药机制是产生β-内酰胺酶
β-内酰胺酶可破坏β-内酰胺环结构，导致这类抗生素无法有效杀菌
克拉维酸钾又称棒酸，本身也是一种抗生素，但杀菌力弱，故不作为抗菌药物单独使用
但克拉维酸钾又是β-内酰胺酶抑制剂，可牢固结合耐药细菌产生的β-内酰胺酶，生成不可逆的复合物。耐药细菌的β-内酰胺酶因此丧失功能，无法破坏β-内酰胺类抗生素的结构
因此，复方制剂阿莫西林克拉维酸钾中阿莫西林的β－内酰胺环结构不能被耐药菌破坏，阿莫西林可继续发挥杀菌作用
第二个药物是扑热息痛，化学名是对乙酰氨基酚，为解热镇痛药，民间俗称“退烧药”，前年底全社会最短缺的就是这个东西 
肿瘤的本质是基因水平的生长失控，是一种细胞的异常增生
是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)
肿瘤细胞具有超过正常的增生能力，这种增生和机体不相协调
通常非肿瘤性增生常有明显的刺激因素，且增生限于一定程度和一定时间，一旦此因素消除，即停止增生
肿瘤性增生可以是因为刺激因素的刺激超过一定限度而发生的质变
肿瘤细胞来自正常细胞，但不同于正常细胞，两者在结构、功能和代谢等方面均有明显的区别，这种区别便是异型性
“癌症”是一个不很精准的准专业词汇，一般指恶性肿瘤
肿瘤细胞相对于正常组织细胞属于幼稚细胞，即所谓失分化
分化(differentiation)是指从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各个方向演化为成熟的细胞、组织和器官的过程
肿瘤被认为是细胞异常分化的结果，不同肿瘤中瘤细胞分化的水平也不同，良性肿瘤的瘤细胞分化成熟，而恶性肿瘤的瘤细胞分化不成熟
按照恶性肿瘤细胞分化程度可分为：
高分化(well differentiated)
中分化(moderately differentiated)
低分化(poorly differentiated)
未分化(undifferentiated)
未分化肿瘤指分化太差以至于无法确定分化方向
分化程度的高低与肿瘤的恶性程度高低负相关，也与肿瘤的异型性高低负相关
异型性(atypia)指肿瘤细胞和组织都与其相应的正常细胞和组织在细胞形态、组织结构上的差异
肿瘤异型性的大小反映了肿瘤的分化程度，是判断肿瘤的良、恶性以及恶性肿瘤恶性程度高低的主要组织学依据
肿瘤细胞异型性小者，说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似，肿瘤分化程度高
异型性大者，表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很大的不同，分化程度低 
更符合简中圈的流量密码
无论政治底色如何，抨击各国医疗体制的弊端和现代医学的无能是可以获得共鸣的
医疗服务输出的最终结果与患方的预期一定会有悬殊的差距，认知越低差距越大
而且患者及其家人在接受医疗服务过程中不会有“愉快”的体验和经历
更为重要的是，经济因素往往也是抱怨医疗体系的最底层原因
严格来说，俺写的所有文字都是复制粘贴而来的
一般分为两种
1.大脑复制归类整理，整合加工后输出，也是一种粘贴
2.直接复制粘贴各类书籍文章的文字，编辑整理成推文
在医学领域，估计千万分之一的人有资格输出不复制粘贴的独创信息，那也不超过他输出信息的1%
估计您属于那种千万分之一的百分之一，上推太浪费你的时间了
近日Nature 刊文：Obesity drugs aren’t always forever. What happens when you quit？
Ozempic和Wegovy都是盛行全球的司美格鲁肽的品牌名称，该药物多年来一直用于治疗2型糖尿病（Ozempic），自2021年以来，用于治疗超重或肥胖的人（Wegovy）
该治疗的目的是降低大量多余身体脂肪（如心脏和肝脏疾病以及某些癌症）造成的健康并发症的风险。该药物通过模仿进食后肠道释放的荷尔蒙来抑制饥饿和食物摄入，这种荷尔蒙会影响参与食欲和奖励的大脑区域
该文提出了一个至关重要的问题：关键问题，即当人们停止服用GLP-1激动剂进行体重管理时会发生什么？
这个微信长文我确实没有毅力读完
文中提到那个女士发现肺腺癌不久就离开了人世，俺为她感到惋惜，也感受到了原文作者的认知和逻辑能力
肺腺癌较晚的时候依然可以没有症状，更没有特异的症状，常规体检和普通X线检查漏诊率极高，因此借此案例抱怨医疗体系的弊端有些牵强
当然免费的医疗服务体系因为顾及了公平而忽略了效率是事实，全世界也不存在完美的医疗体制
关于肺腺癌
近年来肺腺癌的发病率呈上升趋势，已占肺原发肿瘤的大约40%～50%，体检发现的早期肺癌大多是肺腺癌
在所有肺癌类型（包括腺癌、鳞癌、小细胞肺癌及大细胞肺癌等）中，肺腺癌发病率最高
肺腺癌中，女性患者偏多，与吸烟关系不大，但和遗传关系密切
肺腺癌属于非小细胞癌，大多起源于较小的支气管黏膜分泌黏液的上皮细胞。不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌常位于肺部的较周边，肿瘤生长的速度较慢（倍增时间约120天）
早期无征兆，往往在体检时被发现，表现为圆形或椭圆形肿块
腺癌的发生发展有一个较长的过程，由无侵袭性的惰性病变逐步进展为高度侵袭性的浸润性病变，即由良性病变一步步发展直至恶性病变。这个过程可长达几年到十几年。在这个时间窗口通过体检发现的肺腺癌，手术治疗效果都很好，几乎都能达到治愈的程度
早期肺腺癌沿着肺泡壁生长，癌细胞数量也较少，肺泡壁稍增厚，肺泡没有明显狭窄或塌陷，癌细胞所在的肺组织形成的结节密度比正常肺组织稍高，但其中尚含有较多气体，因此CT上看到的结节就是比正常肺组织密度稍高的纯磨玻璃结节
随着癌细胞沿着肺泡壁生长范围增大及数量的增多，肺泡壁增厚及肺泡的塌陷，结节增大及密度增高，CT上看到的结节就表现为磨玻璃结节增大及出现不同程度的变实，部分结节可形成结节内小空泡或结节周围的毛刺
早期的肺腺癌向外侵袭的能力很低，CT影像上多表现为磨玻璃样改变，也就是我们常说的肺磨玻璃结节，手术切除的治愈率接近100%。而一旦肺腺癌发展超过了贴壁生长为主型肺腺癌这一步，成为其他亚型的浸润性肺腺癌，则获得了较强的向外侵袭能力，其中又以实体型和微乳头型恶性程度最高，即使是手术切除后，往往也会面临着或多或少的复发风险
非典型腺瘤样增生和肺原位腺癌均归入肺腺癌的浸润前病变，惰性是其特点，但在惰性的基础上存在演变性和多样性，在肺腺癌的发生发展过程中，伴随一系列分子事件和相应的影像病理学改变，实性成分增加，非典型腺瘤样增生和肺原位腺癌在特定条件下可演变成侵袭性的肺腺癌
我们按肺腺癌发生发展的线性关系将其分为4类：
1非典型腺瘤样增生
2肺原位癌
3微浸润性肺腺癌
4浸润性肺腺癌
肺腺癌的治愈率与其分型密切相关
1.非典型腺瘤样增生
非典型腺瘤样增生病变局限（≤0.5cm）
影像学上，非典型腺瘤样增生通常为≤0.5cm的磨玻璃结节。病变可为单个或多个，密度很低，表现为纯磨玻璃结节，病变内任何正常结构，如血管，都能清楚显现
非典型腺瘤样增生可长期稳定不变，临床上CT判断为非典型腺瘤样增生可暂不需要处理，通常每年CT随访一次
手术后的根治率为100%
2.肺原位腺癌
癌细胞完全沿着以前存在的肺泡壁生长，无间质、血管或胸膜浸润。肺泡间隔可增宽伴硬化，但无瘤细胞间质浸润
影像学上，肺原位腺癌的典型表现为纯磨玻璃结节，在高分辨率CT上比非典型腺瘤样增生的密度稍高，有时病变为部分实性结节，偶尔为实性结节
肺原位腺癌切除后预后极好，治愈率达100%
3.微浸润性肺腺癌
微浸润腺癌定义为肿瘤细胞明显沿肺泡壁生长的孤立性的，直径≤3cm的小腺癌，伴有病变内1个或多个≤0.5cm的浸润灶
影像学上，微浸润性肺腺癌表现不一，非黏液性微浸润性肺腺癌通常表现为以磨玻璃样成分为主的部分实性结节，实性成分位于病变中。黏液性微浸润性肺腺癌很少见，表现为实性或部分实性结节
标准外科治疗仍考虑为肺叶切除术，治愈率接近100%
4.浸润性肺腺癌
浸润性肺腺癌被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型
浸润性肺腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌的亚型
浸润性肺腺癌越早发现、越早治疗，治愈率也越高。分期越早肺腺癌预后越好
ⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB、ⅢA、ⅢB和Ⅳ期肺腺癌的治愈率分别为90%、77%、71%、58%、42%、24%和0%
系颅前窝骨折的特征性体征
中国的教科书称为“熊猫眼”，国外称“Racoon eyes”
颅前窝骨折时血液可向下浸入眼眶，引起球结膜下出血，及迟发性眼睑皮下淤血，多在骨折数小时后开始逐渐出现，表现为眶周皮肤颜色呈紫蓝色，对颅底骨折诊断有重要意义